Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan
membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus. GERD
juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang
terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak
dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus
(esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus
(esofagitis erosi).
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring
dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH
pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis
kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD.
Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit
tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi
terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai
contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka
semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan
LES.
PATOFISIOLOGI
Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran
balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada
beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau
fungsi dari sfinkter esofageal bawah (lower esophageal sphincter/LES).
Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah
refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka
jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a)
relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan
intraabdominal, atau (c) LES atonik.
Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya,
seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa
esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung, epidermal
growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada
perkembangan GERD.
Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan
esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu,
dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta
durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi
refluks gastroesofageal.
TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam, yaitu
gejala tipikal, gejala atipikal, dan gejala alarm.
1.
Gejala tipikal (typical symptom)
Adalah
gejala yang umum diderita oleh pasien GERD, yaitu: heart burn, belching
(sendawa), dan regurgitasi (muntah)
2. Gejala atipikal (atypical symptom)
2. Gejala atipikal (atypical symptom)
Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan
cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. Contohnya separuh dari kelompok
pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD,
dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. Kadang hanya
gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini.
Contoh gejala atipikal: asma nonalergi, batuk kronis, faringitis, sakit dada,
dan erosi gigi.
3.
Gejala alarm (alarm symptom)
Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang
berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. Pasien yang tidak
ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. Hal ini disebabkan oleh
refluks berulang yang berkepanjangan. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan,
disfagia (kehilangan nafsu makan), penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan, tersedak.
Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala
tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis, tetapi berkaitan dengan
durasi reflux. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala
yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi
esophagus.
DIAGNOSIS
Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan
melihat sejarah klinis, termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko
yang berhubungan. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami
gejala tipikal, terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD.
Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi, pasien yang
mengalami gejala alarm, atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus.
Selain endoskopi, tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan
refluksat ambulatori, dan manometri.
- Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus, sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi, karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus.
- Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.
- Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung, LES, esofagus, dan faring.
TERAPI
Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau
menghilangkan gejala-gejala pasien, mengurangi frekuensi atau kekambuhan
dan durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka,
dan mencegah berkembangnya komplikasi.
Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan
yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk
agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. Secara spesifik, yaitu:
- Mengurangi keasaman dari refluksat.
- Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks.
- Meningkatkan pengosongan lambung.
- Meningkatkan tekanan LES.
- Meningkatkan bersihan asam esofagus.
- Melindungi mukosa esophagus.
Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase, yaitu:
Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi
dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2 (H2RA)
atau penghambat pompa proton (PPI).
Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat
penekan dosis tinggi.
Fase III: terpai intervensional (pembedahan
antirefluks atau terapi endoluminal).
TERAPI NON FARMAKOLOGI
1.
Modifikasi Gaya Hidup
- Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). Gunakan penyangga 6-10 inchi di bawah kepala. Tidur pada kasur busa.
- Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak, coklat, kopi, kola, teh bawang putih, bawang merah, cabe, alkohol, karminativ (pepermint, dan spearmint))
- Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas, jus jeruk, jus tomat dan kopi)
- Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES)
- Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung)
- Penurunan berat badan (mengurangi gejala)
- Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus).
- Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus, gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi).
- Menghindari pakai pakaian yang ketat.
- Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik, barbiturat, benzodiazepin (misalnya diazepam), kafein, penghambat kanal kalsium dihidropiridin, dopamin, estrogen, etanol, isoproterenol, narkotik (meperidin, morfin), nikotin (merokok) nitrat, fentolamin, progesteron dan teofilin).
- Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin, quinidin, KCl, garam besi, aspirin, AINS dan alendronat).
2.
Pendekatan Intervensi
Pembedahan Antirefluks
Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien
GERD yang terdokumentasi dengan baik. Tujuan pembedahan antirefluks adalah
untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks, yaitu penempatan ulang LES,
dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. Operasi ini harus
dipertimbangkan pada pasien yang
- gagal untuk merespon pengobatan farmakologi;
- memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup, termasuk usia, waktu, atau biaya obat-obatan;
- memiliki komplikasi GERD (Barret’s Esophagus/BE, strictures, atau esofagitis kelas 3 atau 4); atau
- mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam.
Terapi Endoluminal
Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan
GERD baru saja dikembangkan. Teknik-teknik ini meliputi endoscopic
gastroplastic plication, aplikasi endoluminal radiofrequency heat energy
(prosedur Stretta), dan injeksi endoskopik biopolimer yang dikenal sebagai
Enteryx pada penghubung gastroesofageal.
TERAPI FARMAKOLOGI
1.
Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat
Digunakan untuk perawatan ringan GERD. Antasida
efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat, dan antasida sering
digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Pemeliharaan pH
intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin,
sebuah enzim proteolitik. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada
peningkatan tekanan LES.
Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam
alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan
LES, namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas
permukaan isi lambung. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung
penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi
frekuensi refluks.
2.
Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H2 (simetidin, famotidin,
nizatidin, dan ranitidin)
Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD.
Antagonis reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati
pasien GERD ringan hingga sedang.
Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam
perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan.
Respons terhadap antagonis reseptor H2 tampaknya tergantung pada (a)
keparahan penyakit, (b) regimen dosis yang digunakan, dan (c) durasi terapi.
3.
Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol,
pantoprazol, dan rabeprazol)
PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2
dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Ini tidak hanya pada pasien
erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur), tetapi juga pasien
dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Kekambuhan
umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan.
PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H+/K+-triphosphatase
adenosin lambung dalam sel parietal lambung. Ini menghasilkan efek
antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung
di atas 4, bahkan selama lonjakan asam setelah makan.
PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga
diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Pasien harus
diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari, 15 sampai 30 menit sebelum
sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena obat ini hanya menghambat
secara aktif sekresi pompa proton. Jika dosisnya dua kali sehari, dosis kedua
harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum
makan atau makan makanan ringan.
4.
Agen Promotilitas
Khasiat dari agen prokinetik cisaprid, metoklopramid,
dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. Cisapride memiliki
khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2 dalam mengobati
pasien esofagitis ringan, tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan
rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan
obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya.
Metoklopramid, antagonis dopamin, meningkatkan tekanan
LES, dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. Tidak seperti
cisapride, metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. Metoklopramid
dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan
bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus.
Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi
kombinasi dengan antagonis H2-reseptor. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD
yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas, atau pada pasien
yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi.
5.
Protektan Mukosa
Sucralfat, garam aluminium dari sukrosa oktasulfat
yang tidak terserap, mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Obat ini
mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2
pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor
H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. Berdasarkan
data yang ada, sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi.
ALGORITMA TERAPI
Tidak ada komentar:
Posting Komentar