infeksi Entamoeba Histolytica

1.1PENDAHULUAN

Entamoeba histolytica merupakan salah satu spesies dari Rhizopoda. Pertama kali ditemukan oleh Losch pada tahun 1875 dari tinja seorang penderita disentri di Rusia. Schaudinn berhasil membedakannya dengan Entamoeba coli yan merupakan parasit komersial di dalam usus besar. Pada tahun 1913, Walker dan Sellards membuktikan bahwa Entamoeba histolytica merupakan penyebab penyakit koletis amebic (Srisasi Gandahusada, dkk, 2006).

1.2HOSPES

Hospes parasit ini adalah manusia. Penyakit yang menjadi akibat dari adanya Entamoeba histolitica disebut amebiasis (anonym, 2009).

1.3DISTRIBUSI GEOGRAFIK

Amebiasis terdapat di seluruh dunia atau bersifat kosmopolit. Parasit ini terutama ada di daerah tropic dan daerah beriklim sedang (Srisasi Gandahusada, dkk, 2003).

1.4MORFOLOGI

Entamoeba histolytica mempunyai tiga stadium, yaitu bentuk histolitika, minuta dan kista. Bentuk histolitika yang bersifat pathogen dan bentuk minuta yang merupakan bentuk esensial adalah bentuk trofozoit, sedangkan bentuk kista bukan merupakan bentuk pathogen tapi merupakan bentuk infektif (Rasmaliah, 2003)

1.5DAUR HIDUP

Daur hidup E. histolytica sangat sederhana, dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka, tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja, sementara apabila konsistensinya cair maka, pembentukan kista terjadi diluar tubuh. (Brotowidjoyo,1987).

Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropikdan daerah beriklim sedang. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3stadium yaitu:

1. Bentuk histolitika.

2. Bentuk minuta

3. bentuk kista

Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk rofozoit. Perbedaan antarakedua bentuk tropozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolytika bersifat fatogendan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. Bentuk histolitikaberukuran 20 – 40 mikron, mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma.Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel, dapat dilihat dengan nyata.Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebih seperti daun, dibentuk dengan mendadak, pergerakannya cepat. Endoplasma berbutir halus, biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan, tetapi mengandung sel darah merah. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar, hati, paru, otak, kulit dan vagina. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo= jaringan, lysis = hancur).

Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial, tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung, besamya 10-20 mikron. Inti entamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan sisa makanan. Ektoplasma tidak nyata, hanya tampak bila membentuk pseudopodium. Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar, tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen.

Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar, besamya 10 -20 mikron, berbentuk bulat lonjong, mempunyai dinding kista dan ada inti entamoeba. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2, kadang-kadang terdapat yang berinti 2. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar, menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan, karena itu terdapat pada kista muda. Pada kista matang, benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. Bentuk kista ini tidak patogen, tetapi dapat merupakan bentuk infektif.

Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia, berkembang biak secara belah pasang, kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia (Rasmaliah, 2003)

1.6PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Bentuk klinis yang dikenal ada dua, yaitu amebiasis intestinal dan amebiasis ekstra intestinal. Amebiasis kolon intestinal terdiri dari amebasis kolon akut dan amebasis kolon menahun. Amebasis kolon akut gejalanya berlangsung kurang dari satu bulan, biasa disebut disentri ameba memiliki gejala yang jelas berupa sindrom disentri. Amebasis kolon menahun gejalanya berlangsung lebih dari satu bulan, disebut juga koletis ulserosa amebic, gejalanya bersifat ringan dan tidak begitu jelas.

Amebasis ekstra intestinal terjadi jika amebasis kolon tidak diobati. Dapat terjadi secara hematogen, melalui aliran darah atau secara langsung. Hematogen terjadi bila amoeba telah masuk di submukosa porta ke hati dan menimbulkan abses hati, berisi nanah warna coklat. Cara langsung terjadi bila abses hati tidak diobati sehingga abses pecah, dan abses yang keluar mengandung ameba yang dapat menyebar kemana-mana.

1.7DIAGNOSIS

Cara mendiagnosa gangguan yang ditimbulkan oleh Entamoeba histolitica adalah sesuai dengan gejala atau gangguan yang terjadi, antara lain sebagai berikut :

1.Amebiasis kolon akut, diagnosis ditegakkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut atau mules. Diare lebih dari 10 kali dalam sehari. Dan diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan species ini dalam bentuk histolitika di dalam tinja (S.M. Salendu dan Worou, 1996)

2.Amebiasis kolon menahun, terdapat gejala ringan diselingi dengan obstipasi. Jika dalam tinja tidak ditemukan spesies ini, himbauan agar pemeriksaan tinja dilakukan secara berturut-turut selama tiga hari dapat juga dengan melihat kelainan di sigmoid

3.Amebiasis hati, secara klinis dapat dibuat jika terdapat gejala berat badan menurun, badan lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma dan pemeriksaan darah ada leukositosis (Srisasi Gandahusada, 2006).

1.8PENGOBATAN

Obat untuk gangguan yang disebabakan oleh Entamoeba histolitika antara lain Emetin hidroklorida, Klorokuin, Antibiotik dan Metronidazol atau Nitroimidazol.

1.9PENCEGAHAN

Cara untuk mencegah agar tidak menderita gangguan yang disebabkan oleh Entamoeba histolitica antara lain sebagai berikut :

1.Tidak makan makanan mentah (sayuran,daging babi, daging sapi dan daging ikan), buah dan melon dikonsumsi setelah dicuci bersih dengan air.

2.Minum air yang sudah dimasak mendidih baru aman.

3.Menjaga kebersihan diri, sering gunting kuku, membiasakan cuci tangan menjelang makan atau sesudah buang air besar.

4.Tidak boleh buang air kecil/besar di sembarang tempat, tidak menjadikan tinja segar sebagai pupuk; tinja harus dikelola dengan tangki septik, agar tidak mencemari sumber air.

5.Di Taman Kanak Kanak dan Sekolah Dasar harus secara rutin diadakan pemeriksaan parasit, sedini mungkin menemukan anak yang terinfeksi parasit dan mengobatinya dengan obat cacing.

6.Bila muncul serupa gejala infeksi parasit usus, segera periksa dan berobat ke rumah sakit.

7.Meski kebanyakan penderita parasit usus ringan tidak ada gejala sama sekali, tetapi mereka tetap bisa menularkannya kepada orang lain, dan telur cacing akan secara sporadik keluar dari tubuh bersama tinja, hanya diperiksa sekali mungkin tidak ketahuan, maka sebaiknya secara teratur memeriksa dan mengobatinya.

DAFTAR PUSTAKA

anonim. 2009. Bahan Penyuluhan Pencegahan Penyakit Parasit Usus yang Sering Terjadi. http://www.cdc.gov.tw/public/Attachment/821314143071.pdf (1-4-2009/17:46)

anonim. 2009. Protozoa. http://www.sonic-stu.com/images/sains%20modern.pdf(1-4-2009/17:36)

Pustekkom. 2005. Protozoa. http://www.e-dukasi.net/mol/mo_full.php?moid=134&fname=bio_106_kb1_hal5.htm (1-4-2009/15:41)

Rasmaliah. 2003. Epidemiologi Amoebasis dan Upaya Pencegahannya. http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm.rasmaliah.pdf (7-4-2009/16:27)

S.M. Salendu dan Warouw. 1996. Evaluasi Klinis Sindrom Disentri Anak di RS Gunung Wenang Manado. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05EvaluasiKlinisSindromDisentriAnak109.pdf/05EvaluasiKlinisSindromDisentriAnak109.html (7-4-2009/16:31)

Srisasi Gandahusada, dkk. 2006. Parasitologi Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI edisi ketiga.

NILAI RUJUKAN NORMAL LABORATORIUM DAN KETERANGANNYA

Latar Belakang

Agar dapat memantau keadaan kesehatan kita, perlu dilakukan tes laboratorium secara berkala.

Setiap laboratorium dalam menentukan nilai ‘normal’tergantung pada alat yang dipakai dan cara pemakaiannya. Tidak ada standar nilai rujukan; angka ini diambil terutama dari laboratorium RSPI-SS, Jakarta; nilai laboratorium lain dapat berbeda. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan, bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini.

Bahaslah hasil yang tidak normal dengan dokter!

Tubuh manusia tidak seperti mesin, dengan unsur yang dapat diukur secara persis dengan hasil yang selalu sama. Hasil laboratorium kita dapat berubah-ubah tergantung pada berbagai faktor, termasuk: jam berapa contoh darah atau cairan lain diambil; infeksi aktif; tahap infeksi HIV; dan makanan (untuk tes tertentu, contoh cairan harus diambil dengan perut kosong – tidak ada yang dimakan selama beberapa jam). Kehamilan juga dapat mempengaruhi beberapa nilai. Oleh karena faktor ini, hasil lab yang di luar normal mungkin tidak menjadi masalah.

Pada tabel ini, bila ada perbedaan tergantung pada jenis kelamin, angka ditunjukkan sebagai ‘P’ untuk perempuan dan ‘L’ untuk laki-laki.

Labolatorium Darah

Ukuran		Satuan	Nilai Rujukan
Eritrosit (sel darah merah)		juta/µl	4,0 – 5,0 (P) 4,5 – 5,5 (L)
Hemoglobin (Hb)		g/dL	12,0 – 14,0 (P) 13,0 – 16,0 (L)
Hematokrit		%	40 – 50 (P) 45 – 55 (L)
Hitung Jenis
Basofil	%			0,0 – 1,0
Eosinofil	%			1,0 – 3,0
Batang1	%			2,0 – 6,0
Segmen1	%			50,0 – 70,0
Limfosit	%			20,0 – 40,0
Monosit	%			2,0 – 8,0
Laju endap darah (LED)	mm/jam			<>
Leukosit (sel darah putih)	103/µl			5,0 – 10,0
MCH/HER	pg			27 – 31
MCHC/KHER	g/dL			32 – 36
MCV/VER	fl			80 – 96
Trombosit	103/µl			150 – 400
Catatan: Batang dan segmen adalah jenis neutrofil. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja, dengan nilai rujukan 50,0–75,0 persen

Fungsi Hati(LFT)

Ukuran	Satuan	Nilai Rujukan
ALT (SGPT)	U/L	<> <>
AST (SGOT)	U/L	<> <>
Alkalin fosfatase	U/L	15 – 69 40 – 129 (IFCC)
GGT (Gamma GT)	U/L	5 – 38 8 – 61 (Persyn&Szaz)
Bilirubin total	mg/dL	0,25 – 1,0
Bilirubin langsung	mg/dL	0,0 – 0,25
Protein total	g/L	61 – 82
Albumin	g/L	37 – 52

Fungsi Ginjal

Ukuran	Satuan	Nilai Rujukan
Kreatinin Darah	U/L	60 – 150 (P) 70 – 160 (L)
Urea	mg/dL	8 – 25
Natrium	mmol/L	135 – 145
Klorida	mmol/L	94 – 111
Kalium	mmol/L	3,5 – 5,0

Profil Lipid

kuran	Satuan	Nilai Rujukan
Kolesterol total	mg/dL	150 – 200
HDL LDL	mg/dL mg/dL	45 – 65 (P) 35 – 55 (L) <>
Trigliserid	mg/dL	120 – 190

Lain-lain

Ukuran	Satuan	Nilai Rujukan
Glukosa (darah, puasa)	mg/dL	70 – 100
Amilase	U/L	30 – 130
Asam Urat Waktu Protrombin Kontrol HBsAg Anti HAV Ig M Anti HCV	mg/dL - -	2,4 – 5,7 (P) 3,4 – 7,0 (W) 10,7 – 14,3 10,9 – 15,5 NEGATIF : <> atau <> NEGATIF : <> POSITIF : >= 1,0 COI (EIA) NEGATIF : <> atau <>

Pemeriksaan URINE (Air Kencing)

Glucose : Negatif

Billirubin : Negatif

Keton : <>

Berat Jenis : 1,001-1,035

pH : 4,6 – 8,0

Protein : <>

Urobilinogen : <>

Nitrit : Negatif

Blood : Negatif

Leukosit : Negatif

Sedimen

Sel epitel : Negatif

Leukosit ; <>

Eritrosit ; <>

Silinder, Kristal dan Bakteri ; Negatif

HITUNG DARAH LENGKAP

Hitung Darah Lengkap Hitung Darah Lengkap (HDL)

Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau complete blood count (CBC). Tes ini memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan trombosit (platelet). Hasil tes menyebutkan jumlahnya dalam darah (misalnya jumlah sel per milimeter kubik) atau persentasenya. Semua sel darah dibuat di sumsum tulang. Beberapa obat dan penyakit dapat merusak sumsum tulang sehingga menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah dan putih. Setiap laboratorium mempunyai nilai rujukan untuk semua hasil tes. Biasanya, tes laboratorium akan memperlihatkan hasil tes yang berada di luar nilai normal.

Laporan hasil sering sulit ditafsirkan. Beberapa angka dilaporkan dengan satuan x103. Ini berarti jumlah yang dicatat harus dikalikan 1.000. Contohnya, bila hasil adalah 8,77 dengan;x103 jumlah sebenarnya adalah 8.770.

Tes Sel Darah Merah

Sel darah merah, yang juga disebut sebagai eritrosit, bertugas mengangkut oksigen dari paru ke seluruh tubuh.

Fungsi ini dapat diukur melalui tiga macam tes.

1. Hitung Sel Darah Merah (red blood cell count/RBC) yang menghitung jumlah total sel darah merah; Hemoglobin (Hb) yaitu protein dalam sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen dari paru ke bagian tubuh lainnya; Hematokrit (Ht atau HCT) yang mengukur persentase sel darah merah dalam seluruh volume darah.

Orang yang tinggal di dataran tinggi umumnya mempunyai lebih banyak sel darah merah. Ini merupakan upaya tubuh mengatasi kekurangan oksigen.

Eritrosit, Hb dan Ht yang sangat rendah menunjukkan adanya anemia, yaitu sel tidak mendapat cukup oksigen untuk berfungsi secara normal. Jika kita anemia, kita sering merasa lelah dan terlihat pucat.

Nilai Hemoglobin (Hb) Bayi baru lahir (14,0 – 24,0 gr/dl), Bayi (10,0 – 15,0 gr/dl), Anak-anak (11,0 – 16,0 gr/dl).

2. Volume Eritrosit

Rata-Rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV) mengukur besar rata-rata sel darah merah. MCV yang kecil berarti ukuran sel darah merahnya lebih kecil dari ukuran normal. Biasanya hal ini disebabkan oleh kekurangan zat besi atau penyakit kronis. MCV yang besar dapat disebabkan oleh obat HIV, terutama AZT dan d4T. Ini tidak berbahaya.

MCV yang besar menunjukkan adanya anemia megaloblastik, dengan sel darah merahnya besar dan berwarna muda.Biasanya hal ini disebabkan oleh kekurangan asam folat.

3. Red Blood Cell Distribution Width (RDW) mengukur lebar sel darah merah. Hasil tes ini dapat membantu mendiagnosis jenis anemia dan kekurangan beberapa vitamin.

Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin (MCH) dan Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (KHER) atau mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC atau CHCM) masing-masing mengukur jumlah dan kepekatan hemoglobin. MCH dihitung dengan membagi hemoglobin total dengan jumlah sel darah merah total.

Trombosit atau platelet (PT atau PLT)

Berfungsi membantu menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan dan keropeng. Jika trombosit kita kurang, kita mudah mengalami perdarahan atau memar. Orang HIV-positif kadang trombositnya rendah (disebut trombositopenia). Obat HIV dapat mengatasi keadaan ini. Trombosit tinggi biasanya tidak punya pengaruh besarpada kesehatan.

Tes Sel Darah Putih

Sel darah putih (disebut juga leukosit) membantu melawan infeksi dalam tubuh kita.

Hitung Sel Darah Putih (white blood cell count/WBC) adalah jumlah total sel darah putih. Leukosit tinggi (hitung sel darah putih yang tinggi) artinya tubuh kita sedang melawan infeksi. Leukosit rendah artinya ada masalah dengan sumsum tulang.

Nilai Leukosit Bayi baru lahir ( 9.000-30.000/uL), Anak <>

Leukosit rendah disebut leukopenia atau sitopenia yang berarti tubuh kurang mampu melawan infeksi.;

Neutrofil

berfungsi melawan infeksi bakteri, dan dilaporkan sebagai persentase leukosit atau %NEUT. Biasa jumlahnya 55-70 persen. Jika neutrofil kita rendah (disebut neutropenia), kita lebih mudah terkena infeksi bakteri. Penyakit HIV lanjut, obat HIV seperti gansiklovir (untuk mengatasi virus sitomegalo, AZT (obat antiretroviral) dapat menyebabkan neutropenia.

Limfosit

Ada dua jenis utama limfosit:

Sel-B untuk membuat antibodi, protein khusus yang menyerang kuman; dan sel-T untuk menyerang dan membunuh kuman, serta membantu mengatur sistem kekebalan tubuh. Salah satu jenis sel-T adalah sel CD4, yang diinfeksi dan dibunuh oleh HIV. Jumlah limfosit umumnya 20-40 persen leukosit.

Hitung darah lengkap biasanya tidak termasuk tes CD4. Tes CD4 ini harus diminta sebagai tambahan. Hasil hitung darah lengkap tetap dibutuhkan untuk menghitung jumlah CD4, sehingga dua tes ini umumnya dilakukan sekaligus.

Monosit atau makrofag diukur sebagai persentase leukosit (%MONO) dan biasanya 2-8 persen. Sel ini melawan infeksi dengan memakan; kuman dan memberi tahu sistem kekebalan tubuh mengenai kuman apa yang ditemukan.

Monosit beredar dalam darah. Bila monosit ada di jaringan tubuh, mereka disebut makrofag. Jumlah monosit yang tinggi menunjukkan adanya infeksi bakteri.

Eosinofil (%EOS) biasanya 1-3 persen leukosit. Sel ini terlibat dengan alergi dan tanggapan terhadap parasit. Kadang kala penyakit HIV dapat menyebabkan jumlah eosinofil yang tinggi. Jumlah meningkat terutama jika kita diare, kentut, atau perut kembung. Hal ini menandai adanya parasit.

Fungsi basofil (%BASO) tidak begitu dipahami, namun sel ini terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang, misalnya asma atau alergi kulit. Sel ini jumlahnya kurang dari 1 persen leukosit. Persentase limfosit (%LYMP) mengukur lima jenis sel darah putih: neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil dan basofil, dalam bentuk persentase leukosit. Untuk memperoleh limfosit total, nilai ini dikalikan dengan leukosit. Misalnya, bila limfosit 30,2 persen dan leukosit 8.770, limfosit totalnya adalah 0,302 x 8.770 =2.648.

TES KIMIA DARAH

Kalsium, adalah bagian utama dari tulang dan gigi. Kalsium juga dibutuhkan agar saraf dan otot bekerja dengan baik, serta untuk reaksi kimia dalam sel. Tubuh kita mengatur jumlah kalsium dalam darah. Namun tingkat protein dalam darah dapat mempengaruhi hasil tes kalsium (lihat albumin di bawah).

Hasil tes kalsium yang rendah pada Odha biasanya disebabkan oleh tingkat protein yang rendah akibat kekurangan gizi (malanutrisi) atau wasting.Tingkat kalsium yang tidak normal bisa jadi karena masalah pencernaan.

Fosfor, seperti juga kalsium, merupakan bagian utama tulang. Tingkat fosfor yang tinggi untuk jangka waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan pada tulang, saraf dan otot. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh gagal ginjal.

Glukosa, adalah gula, yang diuraikan dalam sel untuk membuat tenaga.

Elektrolit, berkaitan dengan keseimbangan cairan dalam sel kita. Elektrolit terutama penting jika kita mengalami dehidrasi (kekurangan cairan) atau masalah pada ginjal.

Tingkat natrium menunjukkan keseimbangan gula dan air. Natrium juga menunjukkan baik-buruknya kerja ginjal dan kelenjar adrenal kita. Umumnya, tingkat natrium yang tidak normal dalam darah menunjukkan volume darah yang terlalu rendah (akibat dehidrasi) atau terlalu tinggi.

Keadaan ini juga bisa terjadi jika jantung tidak memompa darah sebagaimana mestinya.

Kalium mempengaruhi beberapa organ tubuh utama, termasuk jantung.

Tingkat kalium dapat meningkat akibat gagal ginjal, dan dapat tidak normal akibat muntah atau diare.

Tingkat klorida sering naik turun bersama dengan tingkat natrium. Ini karena natrium klorida, atau garam,adalah bagian utama dalam darah.

Bikarbonat memperlihatkan system dapar (buffer) dalam darah. Tingkat bikarbonat yang normal menunjukkan keasaman darah yang benar. Tingkat yang tinggi dapat disebabkan oleh tingkat asam laktik yang tinggi dalam darah.

TES FUNGSI GINJAL

Tes dasar untuk fungsi ginjal adalah nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin. Tingkat fosfor, natrium atau asam urat yang tidak normal juga dapat disebabkan oleh ginjal.

BUN mengukur tingkat nitrogen darah.

Nitrogen adalah hasil buangan yang disaring oleh ginjal dan dikeluarkan dalam air seni. Tingkat BUN yang tinggi dapat disebabkan oleh makanan berprotein tinggi, dehidrasi atau gagal ginjal atau jantung.

Kreatinin adalah hasil buangan dari pencernaan protein. Tingkatnya dalam darah menunjukkan fungsi ginjal. Dokter menggunakan tingkat kreatinin sebagai petanda langsung mengenai baik-buruknya kerja ginjal dalam mengeluarkan produk buangan dari tubuh.

TES FUNGSI HATI

Tes laboratorium yang disebut tes fungsi hati (liver function test/LFT) sebenarnya mengukur tingkat enzim yang terdapat dalam hati, jantung dan otot. Enzim adalah protein yang membantu atau meningkatkan reaksi kimia dalam organisme hidup. Tingkat enzim yang tinggi menunjukkan kerusakan hati yang bisa diakibatkan oleh obat, alkohol, hepatitis atau penggunaan narkoba.

Pola dari tingkat enzim ini – beberapa di atas tingkat normal dan yang lain normal – dapat membantu dokter menemukan masalah kesehatan tertentu. Tes laboratorium hati mencakup:

ALT, sering juga disebut sebagai SGPT

AST, sering juga disebut sebagai SGOT

Bilirubin, cairan berwarna kuning yang dibuat pada waktu sel darah merah dihancurkan. Obat antiretroviral indinavir (semacam protease inhibitor) dapat meningkatkan tingkat bilirubin

Alkalin Fosfatase. Tingkat alkalin fosfatase yang tinggi dapat menandai gangguan pada aliran air empedu atau kehancuran tulang

Tes Kimia Darah Lain

Kolesterol Total, Konsensus lipid ( < dl ="Yang" dl=" batas"> 240 mg/dl=Tinggi)

Kolesterol Alfa (HDL), Konsensus lipid ( < dl ="rendah,"> = 60 mg/dl =Tinggi)

Kolesterol LDL (Direk), Konsensus lipid ( < dl ="Optimal," dl=" mendekati" dl=" Batas" dl="">

Trigliserida, Konsensus lipid ( < dl ="Normal," dl=" Batas" dl=" Tinggi,">=500 mg/dl=Sangat Tinggi)

Rasio Kolesterol Total/C.HDL, Berdasarkan Cardio risk index ratio (CRI) (<3 6 =" Normal,">6 = High Risk)

Asam Urat terbentuk akibat penguraian DNA, bahan genetik dalam sel.

Asam ini biasanya dikeluarkan oleh ginjal. Tingkat asam urat yang tinggi sebenarnya cukup umum. Jumlahnyayang sangat tinggi dapat terjadi bila ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat dari darah atau karena leukemia (kanker darah) atau limfoma (kanker getah bening )

Albumin adalah protein penting dalam darah. Protein ini mengatur keseimbangan air dalam sel, memberi gizi pada sel, serta mengeluarkan produk buangan.

Tingkat albumin yang rendah biasanya menunjukkan masalah gizi. Karena albumin mengangkut begitu banyak zat dalam darah, tingkat albumin yang rendah dapat mempengaruhi hasil tes laboratorium yang lain, terutama kalsium dan testosteron.

Globulin (juga disebut sebagai imunoglobulin) mengukur protein dalam antibodi yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh. Infeksi HIV menyebabkan tingkat globulin yang sangat tinggi. Tingkat umumnya dilaporkan untuk IgG, dan untuk IgA, IgD, IgE dan IgM.

Laju Endap Darah (LED) atau SedRate mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah.

LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, atau dsebabkan oleh tubuh yang terserang infeksi.

Tes Protein C-Reactive (CRP) adalah tes umum lain untuk peradangan. Ukuran ini naik dan turun lebih cepat daripada LED. Tingkat CRPyang tinggi mungkin menunjukkan risiko lebih tinggi terhadap serangan jantung.

Syok dan Penanggulangannya

Syok dan Penanggulangannya

Pendahuluan

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

Definisi

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.

Penyebab Syok

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

1. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.
2. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
3. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

• Penyakit jantung iskemik, seperti infark;
• Obat-obat yang mendepresi jantung; dan
• Gangguan irama jantung.
  

2. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

• Kehilangan darah, misalnya perdarahan;
• Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan
• Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

3. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung):

• Tamponade jantung;
• Pneumotorak; dan
• Emboli paru.

4. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer):

• Syok neurogenik;
• Cedera medula spinalis atau batang otak;
• Syok anafilaksis;
• Obat-obatan;
• Syok septik; serta
• Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

Tanda dan Gejala Syok

Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
- Nadi cepat dan halus.
- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.

Sistem Respirasi
- Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat
- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna
- Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing
- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

Penanggulangan Syok

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.

Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok:

Posisi Tubuh

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar.
6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.

Pertahankan Respirasi

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.

Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

Cari dan Atasi Penyebab
Syok Hipovolemik

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada ileus obstruksi, dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.

Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.

Penanggulangan

Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
Tekanan darah: bila tekanan darah <> 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.
Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin <>

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.

Penanggulangan

Bila mungkin pasang CVP.

Dopamin 10--20 µg/kg/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal.

Syok Neurogenik

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

Penanggulangan

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

Syok Septik

Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin <>

Penanggulangan
- Optimalisasi volume intravaskuler
- Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor

Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Penanggulangan

Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
   1. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
   2. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
   3. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
   Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

Pencegahan Syok Anafilaktik

Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain:

1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.
3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1--3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.
4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan.

Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.

Pemberian Cairan

1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).
3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah.
4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3--4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.
6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.
7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

Kesimpulan

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

Daftar Pustaka

1. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
2. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
3. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
4. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
5. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.
6. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
7. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
8. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Dibacakan pada Simposium Sehari: Beberapa Aspek Klinis Pemberian Cairan Parenteral Secara Rasional. PAPDI Cab. Padang, 18 September 1999.

VERUKA

Veruka (Kutil,common wart)

DEFINISI

• Kutil (Veruka) adalah pertumbuhan kulit jinak yang berukuran kecil.
• Kutil bisa tumbuh pada usia berapapun, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak dan paling jarang ditemukan pada dewasa.
• Kutil di kulit mudah menyebar dari suatu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya, tetapi kebanyakan tidak terlalu menular kepada orang lain.
• Sedangkan kutil genitalis (kutil pada alat kelamin) bisa ditularkan kepada orang lain.
• Sebagian besar kutil tidak berbahaya dan jenis kutil yang paling banyak ditemukan tidak berubah menjadi keganasan (kanker).
• Hanya jenis kutil tertentu yang jarang ditemukan dan beberapa kutil yang menginfeksi rahim, leher rahim (serviks) dan penis, yang kadang menjadi ganas.

PENYEBAB
Penyebabnya adalah salah satu dari 60 jenis virus papilloma manusia (human papillomavirus, HPV).

KALSIFIKASI MENURUT BENTUK
1. veruka vulgaris
2. veruka plana juvenilis
3. veruka plantaris
4. veruka akuminatum (kandiloma akuminatum)

GEJALA
• Ukuran dan bentuk kutil tergantung kepada virus penyebabnya dan lokasinya di tubuh.
• Beberapa kutil tidak menimbulkan nyeri; sedangkan kutil yang lainnya menyebabkan nyeri karena mengiritasi saraf.

• Beberapa kutil tumbuh sendiri dan terpisah, kutil lainnya tumbuh bersama-sama dan membentuk kelompok kutil (kutil mosaik).

Veruka vulgaris

• Biasanya memiliki permukaan yang kasar; bentuknya bundar atau tidak beraturan; berwarna keabuan, kuning atau coklat dan biasanya memiliki garis tengah kurang dari 1 cm.

• Tumbuh di bagian tubuh yang sering mengalami cedera, seperti jari tangan, di sekitar kuku (kutil periungual), lutut, wajah dan kulit kepala.

• Kutil ini bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya tetapi tidak pernah berubah menjadi keganasan.

Veruka plantaris

• Tumbuh di telapak kaki dan bentuknya biasanya mendatar karena mengalami penekanan akibat berjalan dan dikelilingi oleh kulit yang tebal.

• Berbeda dengan kapalan, veruka plantaris cenderung mengalami perdarahan berupa bintik-bintik kecil jika disayat dengan pisau bedah.

Veruka filiformis

• Merupakan kutil yang bentuknya memanjang, yang biasanya ditemukan di kelopak mata, wajah, leher atau bibir.

• Kutil datar sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, biasanya tumbuh dalam suatu kelompok bintik-bintik halus berwarna kuning-coklat di wajah.

Kutil genitalis (kondiloma akuminata)

• adalah kutil lembab yang ditemukan di daerah kemaluan. Virusnya ditularkan melalui hubungan seksual.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

PENGOBATAN
• Kutil seringkali menghilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.
• Beberapa kutil bersifat menetap selama bertahun-tahun dan ada juga kutil yang hilang-timbul.
• Pengobatan tergantung kepada lokasi, jenis, berat dan sudah berapa lama kutil berada.
• Veruka vulgaris biasanya akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 2 tahun.
• Untuk mempercepat hilangnya kutil bisa dioleskan larutan atau plester yang mengandung asam salisilat dan asam laktat.
• Kutil juga bisa dibekukan dengan cairan nitrogen dan pembekuan ini biasanya dilakukan berulang-ulang agar seluruh kutil hilang.
• Elektrodesikasi (pengobatan dengan arus listrik) atau bedah sinar laser bisa menghancurkan kutil, tetapi bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut.
• Kutil juga bisa diatasi dengan bahan kimia seperti asam trichloroacetat atau kantaridin, tetapi kutil yang baru bisa tumbuh di pinggiran bekas kutil yang terdahulu.
• Apapun jenis pengobatannya, sekitar sepertiga kasus mengalami kekambuhan.
• Veruka plantaris biasanya bisa dihaluskan dengan larutan atau plester yang mengandung asam salisilat yang kuat. Lalu kutil diangkat dengan menggunakan pisau bedah, pembekuan atau pemberian asam lainnya. Atau suatu zat kimia juga bisa disuntikkan langsung ke dalam kutil.
• Veruka plantaris sulit disembuhkan.

• Kutil datar seringkali diobati dengan pemberian zat pengelupas, misalnya asam retinoat atau asam salisilat.